به گزارش روابط عمومی گروه دارویی اکتوور در این رویداد که با حضور جمعی از پزشکان عمومی در محل هتل اسپیناس تهران برگزار شد، دکتر فرهاد عصارزادگان، دانشیار گروه مغز و اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و دکتر محمد طاهر، دانشیار بیماری های گوارش و کبد بالغین دانشگاه علوم پزشکی تهران سخنرانی کردند.
دکتر مبینا باقری، داروساز و مدیکال ادوایزر دپارتمان پزشکان عمومی اکتوورکو نیز طی سخنانی به معرفی محصولات سبد دارویی این گروه از جمله داروهای ناپرکو (اس امپرازول/ناپروکسن)، راملی (راملتئون)، ونزیتو (ونوپرازان)، اکتوبیلاست (بیلاستین)، لیناکلاید (لیناکلوتاید) و معرفی جدیدترین محصولات سبد قلبی عروقی شرکت پرداخت.
دکتر عصارزادگان با تاکید بر این که در مدیریت و درمان عارضه بی خوابی باید براساس نوع بی خوابی، سن و شغل بیمار، بیماریهای همراه و داروهای مصرفی بیمار درباره درمان غیردارویی یا دارویی مناسب تصمیم گیری کرد، اظهار داشت: بسیاری از موارد اختلال خواب با درمانهای رفتاری – شناختی مثل کنترل محرکها، محدود کردن زمان خواب در تختخواب، بهبود محیط خواب، بهداشت خواب و … قابل رفع هستند و درمان دارویی باید به افرادی که نمیتوانند از درمانهای شناختی – رفتاری استفاده کنند و در عین حال بی خوابی آنها شدید بوده و عملکرد روزانه آنها را مختل می کند، محدود شود.
وی تصریح کرد: در این دسته از افراد نیز بررسی این که بیمار در شروع خواب مشکل دارد یا در نگهداشت خواب (چند بار در طول خواب بیدار می شود) یا مشکل بیدار شدن درساعات نزدیک صبح یا اختلال ریتم شبانه روزی دارد و بررسی این که فرد با توجه به شرایط کاری باید در طول روز کاملا هوشیار باشد یا نه و توجه به بیماری های دیگر فرد و مساله تداخل داروهای خواب با دیگر داروهای مصرفی بیمار در انتخاب داروی تجویزی ضروری است. در انتخاب دارو برای سالمندان و افرادی که اختلال شناختی دارند و همچنین بیمارانی که مواد مخدر مصرف می کنند نیز باید ملاحظات خاصی را در نظر گرفت.
این متخصص بیماریهای مغز و اعصاب خاطرنشان کرد: راملتئون (Ramelteon) یک اگونیست گیرنده های ملاتونین است که به طور انتخابی بر روی گیرنده های MT1 و MT2 در هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) هیپوتالاموس اثر می گذارد. این دارو (راملی) با فعال سازی گیرنده MT1 و مهار سیگنال های بیداری به شروع خواب و با فعال سازی MT2 به تنظیم ریتم شبانه روزی و هماهنگ سازی چرخه خواب و بیداری کمک می کند.
عصارزادگان با اشاره به تولید و عرصه داروی «راملتئون» با برند «راملی» از سوی شرکت «اکتوورکو» تصریح کرد: داروی راملتئون که از سال ۲۰۰۵ به بازار دارویی جهان عرضه شده، برخلاف بنزودیازپینها یا داروهای Z، اثر GABAergic ندارد، شلکننده عضله نیست و مهمتر از همه برخلاف داروهایی مثل «زولپیدم»، پتانسیل سوءمصرف ندارد.
دانشیار گروه مغز و اعصاب دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در خصوص روند فالوآپ مبتلایان اختلال خواب طی درمان دارویی گفت: در ابتدا باید از بیمار خواسته شود هر روز فرمهای مربوط به الگوی خواب خود را پر کرده و بعد از دو تا چهار هفته به پزشک ارائه کند. در صورتی که روند درمان مناسب بود میتوان دوره ویزیت را به سه ماه افزایش داد.
وی افزود: در صورتی که در روند فالوآپ مشخص شود که داروی تجویزی عملکرد مناسبی ندارد در تغییر دارو از یک کلاس به کلاس دارویی دیگر و یا تغییر در یک کلاس دارویی بر اساس دسته دارویی انتخاب شده باید با ملاحظات خاص خود صورت گیرد. البته در مورد نسل جدید داروهای بی خوابی موسوم به آنتگونیست های اورکسین که در ایران وجود ندارند و همچنین داروی «راملی» از گروه آگونیست های رسپتور ملاتونین، امکان سوییچ مستقیم دارو وجود دارد.
عصارزادگان در ادامه با بیان این که در تجویز داروی بی خوابی برای سالمندان باید دقت بیشتری اعمال شود گفت: در سالمندان به دلیل کاهش متابولیسم کبدی و افزایش سطح سرمی داروها، خطر بروز عوارض دارویی بیشتر است؛ لذا انتخاب داروهای درمان بیخوابی در آن ها باید به صورت فردمحور و متناسب با شرایط هر بیمار انجام شود.
وی با تاکید بر این که هیچ یک از داروهای بیخوابی در دوزهای تأیید شده باعث آسیب کبدی نمیشوند، مبتلایان به اختلال عملکرد کبد را از دیگر گروه های حساس در مرحله انتخاب دارو عنوان کرد و گفت: از آنجا که داروهای بیخوابی عمدتاً در کبد متابولیزه میشوند در صورت ابتلای بیمار به اختلال خفیف تا متوسط کبدی باید از دوز کمتر داروهای درمان بی خوابی استفاده کرد و در اختلال شدید کبدی نیز باید حتی الامکان از تجویز دارو خودداری کرد یا حداقل دوز دارو را تجویز کرد.
عصارزادگان همچنین با بیان این که بر خلاف کبد، اختلال عملکرد کلیه ها تأثیر قابل توجهی بر فارماکوکینتیک داروها ندارد، اظهار داشت: در این گروه از بیماران ملاحظه خاصی در تنظیم دوز دارو وجود ندارد.
وی در عین حال در مورد مبتلایان به بیماریهای ریوی گفت: با این که در دوزهای توصیه شده داروهای درمان بی خوابی، خطر دپرشن یا سرکوب دستگاه تنفسی پایین است، مصرف همزمان بنزودیازپینها با اپیوئیدها، مصرف همزمان با گاباپنتین یا پرهگابالین و همچنین در آپنه خواب شدید درمان نشده، خطر دپرشن یا سرکوب دستگاه تنفسی بالا می رود.
این متخصص مغز و اعصاب، سخنرانی خود را با تاکید بر ضرورت دقت ویژه در تجویز داروهای بی خوابی در مبتلایان به اختلالات مصرف مواد به پایان برد و تصریح کرد: در بیماران مبتلا به اختلال مصرف مواد، درمان باید با احتیاط و به صورت فردی سازی شده انجام شود و داروها بر اساس نوع ماده مصرفی و وضعیت مصرف فعلی یا گذشته بیمار تنظیم شوند.
در ادامه، دکتر طاهر، فوق تخصص گوارش و کبد با تشریح آناتومی معده، سازوکار ترشح اسید معده و نقش های متنوع آن از قبیل کمک به جذب آهن، کلسیم، ویتامین ب 12، جذب داروها، محدود کردن رشد باکتری ها و … به شیوع بالای اختلالات مختلف ناشی از اسید معده اشاره کرد و گفت: شایع ترین اختلال مرتبط با اسید معده، GERD (رفلکس اسید معده به سمت مری) است که شامل طیفی از بیماری هاست که بر اساس یافته های آندوسکوپی و تستها به چند شکل تظاهر میکند. ازوفاژیت فرسایشی (Erosive esophagitis) شکل فرسایشی و واضح GERD است که در آندوسکوپی به صورت شکستگیها یا آسیبهایی در مخاط بخش دیستال مری مشاهده می شود. ازوفاژیت فرسایشی ممکن است با علامت یا بدون علامت باشد و تشخیص آن با اندوسکوپی قطعی است.
وی افزود: بیماری رفلاکس غیر فرسایشی (NERD) یکی از شایعترین انواع GERD است که بیمار علائم کلاسیک رفلاکس را دارد اما آندوسکوپی طبیعی است و آسیب قابل مشاهده ای در مخاط مری وجود ندارد. در کنار این دو حالت، حساسیت بیش ازحد به رفلاکس (Reflux hypersensitivity) است که در آن علائم تیپیک رفلاکس وجود دارد اما نتایج آندوسکوپی و اندازه گیری pH طبیعی است. این عارضه ناشی از اختلال در محور روده – مغز است.
طاهر در عین حال، افزایش فشار داخل شکمی به دلیل چاقی، بارداری یا بلند کردن اجسام سنگین، مصرف فهرست بلندی از داروها نظیر مسدودکنندههای کانال کلسیم(CCBs)، نیتراتها، داروهای آنتیکولینرژیک، بتاآگونیستها، بنزودیازپینها، اپیوئیدها، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs)، بیسفسفوناتها و کلراید پتاسیم و نهایتا عواملی مثل افزایش سن، زمینه ژنتیکی و بیماریهای بافت همبند را نیز از دیگر ریسک فاکتورهای GERD برشمرد.
وی، مهمترین راه تشخیص این عارضه را گرفتن شرح حال دقیق از بیمار عنوان و خاطرنشان کرد: بر اساس گایدلاین کالج گاسترولوژی آمریکا (ACG) از درمان آزمایشی بیمار با مهارکننده پمپ پروتون (PPI Therapy) نیز میتوان به عنوان روشی دیگر برای تشخیص GERD استفاده کرد.
این فوق تخصص گوارش و کبد در ادامه درباره کاربرد رادیوگرافی باریم در تشخیص GERD گفت: این روش که ارزش محدودی برای تشخیص GERD دارد در گذشته که روش های دیگر مثل اندوسکوپی وجود نداشت، استفاده می شد و استفاده از آن در دنیا تقریبا منسوخ شده است.
طاهر با بیان این که آندوسکوپی فوقانی نیز برای تشخیص GERD ضروری نیست، اظهار داشت: آندوسکوپی برای رد بدخیمیهای دستگاه گوارش فوقانی انجام میشود و تظاهرات مری ناشی از GERD از جمله مری بارت، ازوفاژیت فرسایشی، تنگی مری، ناحیه هیاتوس و فتق هیاتال (Hernia) را شناسایی می کند. در عارضه مری بارت، پوشش داخلی انتهای مری (اپیتلیوم سنگفرشی طبیعی بخش دیستال مری) در اثر ریفلاکس مزمن اسید معده تغییر میکند. این تغییر، سلولهای مری را شبیه سلولهای روده (اپیتلیوم ستونی متاپلاستیک) میکند.
این فوق تخصص گوارش و کبد با بیان این که مهمترین عامل بروز مری بارت،GERD مزمن است، مهمترین عوامل خطر بروز این بیماری را سن 50 سال و بالاتر، جنسیت مذکر، نژاد سفید، سابقه حداقل پنج تا 10 ساله GERD، مصرف دخانیات (در حال حاضر یا در گذشته)، فتق هیاتال، چاقی، رفلاکس شبانه و داشتن خویشاوند درجه اول مبتلا به مری بارت و/یا آدنوکارسینوم مری عنوان کرد.
دانشیار دانشگاه علوم پزشکی تهران خاطرنشان کرد: در درمان GERD (ریفلاکس معده به مری) دو دسته دارویی PPI و PCAB برای کاهش اسید معده استفاده می شوند که البته تفاوتهای مهمی بین آنها وجود دارد. مهارکننده های اسید رقابتی با پتاسیم (PCABs) داروهای جدیدی هستند که به صورت برگشت پذیر به جایگاه اتصال پتاسیم متصل میشوند و با مسدود کردن آنزیم هیدروژن پتاسیم ای تی پی آز (H+/K+ ATPase) مانع ترشح اسید معده میشوند. از ویژگی های مهم این دسته از داروها، شروع اثر سریع، اثر وابسته به دوز و مهار مستقیم و قویتر ترشح اسید نسبت به مهارکننده های پمپ پروتون(PPI) و عدم نیاز به فعال سازی توسط اسید معده می باشد.
وی در خصوص داروهای PPI از قبیل امپرازول، پنتوپرازول و اس امپرازول هم گفت: داروهای مهارکننده پمپ پروتون (PPI) برخلاف داروهای PCABs که اثر سریع دارند در ابتدا غیرفعال هستند و بعد از جذب در محیط اسیدی فعال میشوند یعنی اثرگذاری کامل آنها چند روز پس از مصرف بروز می کند.
طاهر خاطرنشان کرد: اولین داروی PCAB با نام رواپرازان (Revaprazan) در ژاپن تولید و در سال 2005 به بازار عرضه شد. 10 سال بعد، داروی جدیدی از این دسته به نام ونوپرازون (ونزیتو) به بازار آمد که قدرت و ماندگاری اثر بیشتری نسبت به داروی قبلی دارد.
وی در ادامه در خصوص بیماری PUD (زخم در دیوارهٔ معده یا دوازدهه) که همانند GERD(رفلاکس اسید معده به سمت مری) از بیماری های مرتبط با اسید معده است، اظهار داشت: زخم پپتیک (PUD) نقصی در دیواره معده یا دوازدهه است که از لایه موکوزا عبور کرده و به لایه های عمیقتر دیواره گسترش می یابد. شایع ترین عارضه این بیماری که در 73 درصد بیماران مشاهده می شود، خونریزی است و علاوه بر آن عوارضی مثل نفوذ (عبور زخم از دیواره معده یا دوازدهه که هنوز به سوراخ شدگی منجر نشده و با درد شدید همراه است)، انسداد خروجی معده که در اثر التهاب شدید اطراف زخم یا تنگی ناشی از بافت اسکار زخمهای مزمن ایجاد می شود و خطرناکتر از همه، سوراخ شدگی (ایجاد سوراخ کامل در دیوارهٔ معده یا دوازدهه و ورود محتویات به حفره شکم) نیز در مبتلایان به زخم پپتیک مشاهده می شود.
وی در بیان ریسک فاکتورهای زخم پپتیک به مصرف داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) و عفونت هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد و گفت: داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی مثل ایبوپروفن، دیکلوفناک، ناپروکسن و … که برای درد، التهاب و تب استفاده می شوند با مهار تولید پروستاگلاندین ها که نقش حفاظتی دارند زمینه آسیب اسید معده به دیواره و ایجاد زخم را فراهم می کنند. هلیکوباکتر پیلوری هم با مکانیسمی متفاوت که شامل تولید آنزیم های تخریب کننده سد محافظ معده است به التهاب معده و به هم خوردن تعادل اسید معده و نهایتا آسیب مخاط و ایجاد زخم معده یا دوازدهه منجر می شود.
نارسایی قلبی، مصرف مزمن الکل، مصرف دخانیات، سابقه زخم پپتیک، نارسایی کلیه و وضعیت اجتماعی–اقتصادی پایین نیز از دیگر عوامل خطر بروز این بیماری هستند.
طاهر در ادامه با تاکید بر این که همه بیماران مبتلا به زخم معده باید از نظر هلیکوباکتر پیلوری بررسی شوند، افزود: عفونت هلیکوباکتر پیلوری یک عفونت باکتریایی شایع و پایدار در معده است که از طریق غذا یا آب آلوده یا تماس مستقیم با مایعات بدن از فردی به فرد دیگر منتقل میشود. این عفونت اغلب در کودکی منتقل میشود و بسیاری از افراد بدون علامت باقی میمانند.
این فوق تخصص گوارش و کبد در پایان درخصوص نحوه مدیریت و درمان این بیماری گفت: رژیم ترجیحی و رژیمهای جایگزین از مهمترین روشهای مهار عفونت هلیکوباکترپیلوری هستند. رژیم ترجیحی که در بیمارانی که سابقه درمان قبلی نداشته اند استفاده می شود شامل درمان چهارگانه بیسموت (BQT) به مدت 10 تا 14 روز با دوز بالای بیسموت سابسالیسیلات، مترونیدازول ۵۰۰ میلیگرم (سه یا چهار بار در روز)، تتراسایکلین و مهارکننده پمپ پروتون (PPI) است. زمانی هم که درمان های کلاسیک عفونت هیلکوباکترپیلوری قابل استفاده نبوده یا موفق نباشند از رژیمهای جایگزین شامل درمان سه گانه با ریفابوتین با دوز پایین و درمان دوگانه وونوپرازان + آموکسیسیلین استفاده می شود.
انتهای پیام
